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La fibromyalgie en 2002

Thomas E, Blotman F,
Service de rhumatologie, Hôpital Lapeyronie,
34295 Montpellier Cedex 5

La fibromyalgie représente probablement 10% des nouveaux diagnostics en consultation de rhumatologie. L'existence de l'affection a été et reste dis­cutée, mais la pratique quotidienne prouve sa réalité clinique. Les patientes, puisqu'il s'agit de femmes dans 80% des cas, rapportent des symptômes stéréotypés mais diversement associés tels que troubles du sommeil, asthénie, douleurs diffuses, céphalées de tension, anxiété... Les formes de l'homme, plus rares, seraient plus graves. L'examen clinique confirme le diagnostic par la pré­sence de points douloureux spécifiques à la palpation des insertions ténopériostées. La fibromyalgie, dans sa forme primitive, est d'étiologie inconnue. Plusieurs hypothèses physiopathogéniques coexistent : facteurs génétiques, troubles du sommeil, stress, facteurs psychologiques, dysfonction des mécanismes centraux de contrôle de la douleur, anomalies musculaires, facteurs traumatiques...

La démarche clinique doit être rigoureuse pour écarter les autres affections pouvant prendre le masque d'une fibromyalgie (rhumatismes inflammatoires et connectivites, dysthyroïdie, affections musculaires, infections virales). De nouvelles entités doivent être aussi bien connues, car elles peuvent avoir une pré­sentation trompeuse, comme la myofasciite à macrophages. A noter l'ambiguïté des critères ACR qui entretient actuellement une regrettable confusion entre d'une part, les véritables fibromyalgies secondaires se greffant sur une affection préexistante (par exemple, développement d'un syndrome fibromyalgique au cours de l'évolution d'une polyarthrite rhumatoïde ancienne), et d'autre part les diagnostics différentiels de la fibromyalgie.

Malgré la bénignité de l'affection, le handicap socioprofessionnel peut être important. Les problèmes les plus importants concernent, en effet, la prise en charge, car il n'existe pas aujourd'hui de traitement spécifique de la fibromyalgie. L'association antidépresseurs sérotoninergiques, physiothérapie, kinébalnéothérapie et relaxation paraît donner les meilleurs résultats, mais n'influence pas l'évolution qui est faite de phases d'aggravation et d'amélioration apparente. Des perspectives thérapeutiques intéressantes pourraient être apportées par les anta­gonistes du récepteur 5-HT3 de la sérotonine (famille des Setrons), mais leur tolérance digestive paraît limitée.

Les Associations de malades oeuvrent depuis plusieurs années pour la reconnaissance de la fibromyalgie et ont un rôle important de soutien pour les patien­tes et leur entourage. Le diagnostic de fibromyalgie est déjà un progrès, permettant d'arrêter les explorations et d'expliquer la pathologie. C'est le pre­mier temps de la prise en charge.

Ces différents points sont repris en détail dans ce dossier thématique : Eisinger et coll. précisent les hypothèses physiopathologiques récentes, O. Mejjad rappelle comment faire le diagnostic et nous envisagerons les éléments importants de la prise en charge.

n°51 - Tome 6 - septembre 2002 - Réflexions rhumatologiques : 6

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Les fibromyalgies
Hypothèses physiopathologiques

J. EISINGER, E. MARSAN, K. MECHTOUF, H. ZAKARIAN
service de rhumatologie, Centre Hospitalier Intercommunal, Toulon
P. ROUSSEL
service de neurochirurgie fonctionnelle, centre de la douleur chronique, Centre Hospitalier La Timone. Marseille 

résumé

L'approche de la fibromyalgie est rendue délicate du fait d'une symptomatologie imprécise, d'anomalies biologiques difficiles à mettre en évidence et de nombreuses hypothèses physiopathologiques souvent contradictoires.
Les mécanismes évoqués sont centraux, impliquant les neurotransmetteurs et dysfonctionnements neuroendocriniens, ou périphériques, concernant la microcirculation et le métabolisme énergétique.
La prise en charge thérapeutique se fera en fonction de sous-groupes définis par diverses explorations. Les auteurs passent en revue les étiologies évoquées et proposent un schéma physiopathologique global.

mots-clés

Fibromyalgie, pathogénie, étiologie, douleur chronique

La fibromyalgie (FM) peut être définie comme l'association de douleurs musculaires spontanées, diffuses, durables et non expliquées, et d'une allodynie mécanique révé­lée par l'existence d'au moins 11 points sensibles à la pression sur les 18 d'une carto­graphie spécifique ou par algotensiométrie [1].
Le diagnostic de la FM est rendu difficile du fait de nombreuses pathologies qui lui ressemblent ou cohabitent avec elle, qu'elles soient fonctionnelles (syndrome de fatigue chronique, spasmophi­lie, syndromes de sevrage ou d'irritabilité du colon et de la vessie, syndromes de sensibilités multi­ples, migraines...), organiques (polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Gougerot, lupus érythémateux diffus, hypothyroïdie, syndrome de Raynaud...) ou locorégionales biomécaniques (syndromes myofasciaux. dysfonctionnement temporomandibulaire...). 

Hypothèses

Ces difficultés diagnostiques et l'existence de sous-groupes encore mal identifiés expliquent le nombre important d'hypothèses étiopathogéniques [1-2-3].
Les anomalies immunitaires signalées au cours des FM impliquent les anticorps anti-muscles et anti-sérotonine (mais pas les anticorps anti-ADN), les cellules NK, le rapport CD4/CD8 et certains dépôts d'immunoglobulines ; un lien entre l'administration de substances immunomodulatrices telles que les interleukines et l'apparition de FM est probable. Toutefois, l'hypothèse immunitaire de cette affection ne semble pas retenue.
Dans le même ordre d'idées, en dépit de la fréquente association d'une FM avec le SIDA (10%), la poliomyélite (11%) ou l'hépatite C (16%), les hypothèses microbiennes, virales ou parasitai­res ne paraissent pas confirmées. Il est à noter qu'un traitement antibiotique administré aux FM survenues après maladie de Lyme est sans effet sur la symptomatologie.
Divers traitements sont mis en cause, notamment les chimiothérapies et peut-être les bêta­bloquants. Les implants de silicone et certaines intoxications (hydrocarbures, mercure, ...) sont incriminés dans des publications contradictoires.
Les traumatismes, les sévices subits pendant l'enfance, le stress et les conditions de travail (les hommes qui ont un travail posté sont plus souvent atteints de FM que les autres) peu­vent induire une FM.
Si le facteur familial est certain (les filles et les sœurs de fibromyalgiques souffrent plus fréquemment d'une FM que les autres), l'environnement hygiénodiététique est également en cause :la FM est moins fréquente chez les sportifs mais plus volontiers diagnostiquée chez les conjoints de fibromyalgiques. Rappelons que de très nombreux facteurs (climat, ambiance sonore, exercice, nutrition) sont susceptibles d'améliorer ou d'aggraver les symptômes des FM.
Même si un état dépressif survient fréquemment après l'apparition de la FM chez des sujets sans antécédents psychiatriques et même si la plupart des antidépresseurs sont inefficaces sur les douleurs (en dehors de l'amitriptyline), de nombreux arguments sont avancés pour faire des FM une maladie psychiatrique avec un fort pourcentage d'an­técédents personnels ou familiaux de dépression (64%) et une co­existence avec un syndrome dépressif dans près d'un tiers des cas. Les troubles du sommeil, qui représentent, avec la fatigue, un élé­ment majeur de la symptomatologie (sommeil non réparateur, intru­sions d'ondes alpha pendant le sommeil lent profond ou SLP) font l'objet d'études expérimentales, démontrant l'apparition de fibromyalgies chez les sujets privés de SLP. En fait, ces anomalies ne sont pas corrélées à la douleur et il est démontré que le pourcentage de fibromyalgies est le même chez les femmes présentant ou non des troubles du sommeil.

Mécanismes pathologiques centraux

De longue date, l'existence de troubles de l'humeur, du sommeil et de la perception de la douleur privilégie l'hypothèse d'un mécanisme central, impliquant les neurotransmetteurs[2-3] et certains mécanismes neuroendocriniens [4].
Si l'homéostasie de la douleur résulte de la balance entre l'activité du système inhibiteur (antinociceptifs) et facilitateur (pronociceptifs), ces deux systèmes sont dysfonctionnels dans la fibromyalgie :

• perturbation du système inhibiteur tant au niveau périphé­rique (réduction des récepteurs opioïdes périphériques), que central (dysfonction du contrôle inhibiteur diffus nociceptif) ;

• dysrégulation des systèmes facilitateurs, en particulier centraux.

L'activation des récepteurs NMDA est à l'origine de l'hyperalgésie et de l'allodynie. La complexité des mécanismes de la douleur est confirmée par l'efficacité inconstante de la morphine, et sur­tout celle des inhibiteurs NMDA, tels que la kétamine qui a fait la preuve de son efficacité chez certains patients fibromyalgiques.
Les taux de nombreuses substances impliquées dans le contrôle de la douleur (substance P ou SP, dynorphine A, calcitonine gene related peptide, oxyde nitrique ou ses précurseurs, Nerve Growth Factor) s'avèrent anormaux au cours des FM [2,3].
Les anomalies de la sérotonine (5HT) sérique et plaquettaire ou des récepteurs à l'imipramine peuvent faire supposer un déficit en 5HT. En fait, considérée depuis 10 ans comme la piste princi­pale, l'hypothèse sérotoninergique ne semble pas avoir fait progresser les résultats thérapeutiques qu'elle a pu inspirer.
La diminution du neuropeptide Y, les perturbations des tests à l'isuprel et de nombreuses explorations fonctionnelles s'inscrivent en faveur d'anomalies du système adrénergique (hyporéactivité, sans doute associée à une hypertonie nocturne).
La littérature fait état de nombreuses anomalies endocriniennes [4]. Un déficit en somathormone (GH), significatif surtout chez la femme, est vraisemblablement lié aux troubles du sommeil et de la sérotonine. Le déficit en somatomédine C est plus discuté. Quoiqu'il en soit, cette anomalie est responsable de l'absence de réparations des microlésions musculaires et peut être considérée comme une piste thérapeutique des plus intéressantes. Sont encore décrites une hyperprolactinémie, une diminution du cortisol urinaire et des anomalies des réponses hypophysaires et surrénaliennes lors de tests de stimulation. La thyroïde est franchement anormale dans 10% des cas de FM, mais les tests dynamiques seraient perturbés chez près des 2/3 des patients. La forte prédominance féminine et la recrudescence des FM après la ménopause laissent supposer que les oestrogènes jouent un rôle complexe. D'autres hormones sont également mises en cause, notamment la mélatonine, la DHEA, l'ocytocine...

Mécanismes périphériques 

La description de nombreuses anomalies du tissu conjonctif résulte d'études biologiques (diminution de l'hydroxyproline dans les urines, augmentation de l'acide hyaluronique dans le sérum...) ou histologiques (dégénérescence des fibroblastes, collagène anormal...).
Par ailleurs, l'hypothèse d'une atteinte musculaire au cours des fibromyalgies est basée sur quelques données cliniques simples : le développement d'une fibromyalgie, à partir d'un syndrome myofascial local qui va s'étendre rapidement, les anomalies algotensiométriques (douleur musculaire locale excessive lors de la prise de tension) ou encore la fatigabilité, la diminution de la force, de la résistance et de la capacité de relaxation, et la modulation de tou­tes ces anomalies par des interventions locorégionales sont en faveur d'une participation du muscle aux très nombreux phénomènes physiopathologiques.
Les investigations paracliniques nécessitent des techniques sophistiquées mais également un esprit de synthèse permettant de distinguer les différentes formes cliniques de cette affection ; c'est ainsi que les explorations RMN ont tour à tour été déclarées normales, puis anormales mais non spécifiques et enfin anormales et spécifiques. En fait, nous avons pu démontrer 2 types de perturbations, l'une fréquente touchant la glycolyse, l'autre plus rare impliquant la chaîne respiratoire mitochondriale [5] et observé dans près des 2/3 des cas.
D'autres explorations indirectes confirment l'existence d'anomalies périphériques, liées les unes aux autres et, si l'électromyogramme est souvent normal, la téléthermographie, la clairance au xénon ou les sondes à oxygène et diverses explorations métaboliques sanguines montrent :

• des troubles de la microcirculation, que l'on peut rapprocher d'un déficit périphérique en NO (qui est un puissant vasodilatateur à l'effort) ;

• des perturbations de la production d'énergie : diminution de l'adénosine triphosphate (ATP), anomalies de la glycolyse (touchant notamment le pyruvate) ou, plus rarement, de la mitochondrie (intéressant en particulier le complexe 1) ;

• des modifications du statut antioxydant avec notamment un déficit en glutathion.

Toutes ces perturbations, causes ou conséquences, sont à rapprocher de celles observées au cours de l'hypothyroïdie, de l'ischémie ou de l'éthylisme chronique ; elles sont de toute façon liées au désentraînement et expliquent la sensibilité aux micro-traumatismes qui demeure un élément fondamental dans la physiopathologie des FM.

Schéma physiopathologique global

L'interprétation de toutes ces données physiopathologiques, parfois contradictoires, est délicate et peut expliquer certaines hypothèses « négatives » (la FM « n'est pas une maladie endocrinienne » et le muscle « est innocent ») [1-4]. Il semble toutefois que l'on puisse envisager un schéma physiopathologique global (Figure 1).

Les FM surviennent sur un terrain particulier et il est probable que des anomalies enzymatiques, responsables de perturbations méta­boliques ou neurohormonales, puissent être considérées comme des facteurs prédisposants que les fibromyalgiques partagent vrai­semblablement avec certains malades atteints de syndrome dépressif majeur. Les facteurs déclenchants peuvent être traumatiques, infectieux ou psychologiques ; ils sont le plus souvent distincts des facteurs pérennisants, centraux et périphériques.
En pratique, les nombreux schémas physiopathologiques décrits au cours des FM plaident en faveur de l'existence de sous-groupes dont les investigations et la prise en charge doivent être différentes. Il est admis, depuis de nombreuses années  [6], que le bilan biologique doit, dans un premier temps, éliminer toute affection inflammatoire, dysimmunitaire, infectieuse, endocrinienne ou métabolique susceptible de présenter un tableau de myalgies diffuses ; par la suite, certains dosages relativement simples (TSH, pyruvicémie, GH...) ou plus sophistiqués (statut antioxydant et vitaminique, neurotransmetteurs...), de même que certaines explorations usuelles (électromyogramme, réflexogramme...) ou très spécialisées (RMN spectroscopique, biopsie musculaire...) peuvent être envi­sagés dans le cadre de recherches thérapeutiques ou de difficultés diagnostiques. La prise en charge médicamenteuse tiendra compte des résultats de ces investigations en orientant le traitement vers une approche centrale (antidépresseurs, modulation de l'activité sympathique, thérapeutiques hormonales, 5HT3-bloquants, substances anti-NMDA ...) ou périphérique (vitamines B, C ou E, phosphates énergétiques, thiols, magnésium...). Le traitement non médicamenteux (réadaptation à l'effort, physiothérapie, acupunc­ture, sophrologie...), probablement le plus important, est indiqué, à quelques nuances près, quel que soit le sous-groupe envisagé.

Références

1. Eisinger l. Fibromyalgie : non-entité ou agent double ? Rev Med Int 2001;22:809-811.
2. Russell IJ. Neurochemical pathogenesis of fibromyalgia syndrome. J Musculoskel Pain 1996;4:61-92.
3. Houvenagel E. La fibromyalgie : Concepts pathogéniques. Rev Rhum 1993; 60 : 223-228.
4. Schlienger JL, Perrin AE, Grunenberger F, Goichot S. Anomalies endocriniennes et fibromyalgie. Ann Endocrinol 2001; 62:542-548
5. Eisinger J, Dupond JL, Cozzone PJ. Anomalies de la glycolyse au cours des fibromyalgies : Étude bio­logique et thérapeutique. Lyon Med 1996;32:2180-2181.
6. Zakarian H, Eisinger J. Les fibromyalgies primitives. Gazette Médicale 1989 ;96:29-32.

  N°51 - Tome 6 - septembre 2002 - Réflexions rhumatologiques : 7-9

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Fibromyalgie : tableau clinique
Comment faire le diagnostic ?

OTHMANE MEJJAD
Service de Rhumatologie, CHU de Rouen, Hôpitaux de Rouen

résumé

 La fibromyalgie apparaît comme un syndrome associant des douleurs chroniques, des points douloureux précis appelés points de Yunus et une symptomatologie riche associant notamment syndrome dépressif, anxiété, hyperémotivité, troubles du sommeil, céphalées et arthromyalgies. L'examen physique et les examens complémentaires restent normaux. Le syndrome de fatigue chronique et les douleurs myofasciales constituent des tableaux apparentés souvent rapprochés de la fibromyalgie.
Les symptômes de la fibromyalgie étant communs à plusieurs pathologies, un diagnostic de fibromyalgie primitive ne peut être retenu qu'après avoir en particulier recherché un rhumatisme inflammatoire, une myopathie ou une polymyosite, une dysthyroïdie, ou un trouble psychiatrique.

mots-clés

Fibromyalgie, diagnostic, syndrome de fatigue chronique, douleurs myofasciales

La prévalence de la fibromyalgie, parfois dénommée syndrome polyalgique idiopa­thique diffus [1] dans la population générale est estimée entre 1% et 2%. La propor­tion de femmes est de 70% à 90%. L'âge moyen au moment du diagnostic se situe le plus souvent entre 34 et 60 ans [2] avec des cas décrits tant au cours de l'adolescence qu'en gériatrie. Aucun lien génétique dans le système HLA n'est formellement établi.

Les critères de l'ACR 1990

> Critère 1: passé de douleurs diffuses

La douleur est considérée comme diffuse si elle satisfait aux critères suivants : douleurs du côté droit et du côté gauche du corps, de part et d'autre de la ceinture. De plus, des douleurs axiales doivent être présentes (rachis cervical, dorsal ou lombaire, thorax antérieur). La symptomatologie algique doit évoluer depuis au moins 3 mois. 

> Critère 2 : douleur provoquée d'au moins 11 des 18 sites définis

Les 18 sites définis répondent à la liste suivante (Figure 1)

• occiput : en regard de l'insertion du muscle sous-occipital ; bilatéral

• cervical bas : en regard des apophyses transverses entre C5 et C7 ; bilatéral

• trapèze : à la partie médiane du bord supérieur ; bilatéral

• supra épineux : à la partie proximale du muscle supra épineux, au-dessus de l'épine de l'omoplate, près de son bord médian ; bilatéral

• 2^ème côte : à la jonction chondrocostale ; bilatéral

• épicondyle : 2 cm en dessous de l'épicondyle ; bilatéral

• fesse : quadrant supéro-externe de la fesse ; bilatéral

• grand trochanter : en arrière de la protubérance trochantérienne ; bilatéral

• genou : sur la face interne, en regard des condyles fémoraux ; bilatéral

Les patients doivent satisfaire aux 2 critères pour que puisse être porté le diagnostic de fibromyalgie. La présence d'une autre pathologie n'exclut pas ce diagnostic. La sensibilité et la spécificité [3] de ces critères atteignent respectivement 88,4% et 81,1%.

Les signes cliniques

> Douleur

Le symptôme majeur de la fibromyalgie est la douleur chronique et diffuse. La symptomatologie algique peut apparaître initialement comme localisée à un seul site, par exemple lombaire, cervical ou au niveau des épaules, puis être plus diffuse [4]. La douleur est permanente, aggravée par les efforts, mais aussi présente au repos. Elle est le plus souvent décrite comme brûlante, épuisante, obsédante, irradiante, incessante, entrecoupée de spasmes [5]. Les patients éprouvent généralement des difficultés à la localiser de façon exacte : muscle, tendon, articulation ou zone para-articulaire.

> Fatigue. Fatigabilité à l'effort

Une profonde fatigue est quasi constante. Quoique présente dès le matin au réveil, accompagnée d'une sensation de raideur matinale, elle est également marquée en milieu d'après-midi. S'y associe une fatigabilité à l'effort qui survient parfois pour des efforts minimes et contraste avec les activités accomplies anté­rieurement.

> Troubles du sommeil

La fréquence des troubles du sommeil atteint 60% à 80%. Le sommeil, décrit comme de mauvaise qualité et non réparateur, est altéré dans son architecture et dans sa continuité [6] : diminution de l'efficacité, augmentation du nombre d'éveils et diminution du sommeil lent profond.
Certaines études montrent que la privation du sommeil lent profond chez des sujets sains provoque des symptômes et une sensibilité musculaire compatibles avec le diagnostic de fibromyalgie. Un syndrome d'apnées du sommeil est parfois rapporté.

> Autres symptômes

Ces signes principaux peuvent s'accompagner d'un cortège de symptômes divers et plus ou moins fréquents : colopathie fonctionnelle (plus de 50% des cas), céphalées de tension ou vraies migraines (40% des cas), plus rarement troubles circulatoires sous la forme d'un syndrome dé Raynaud; palpitations accompagnant parfois l'anxiété, cystalgies à urines claires, troubles de la mémoire et surtout de la concentration, éruption cutanée parfois rapportée au stress, épisodes régressifs de troubles visuels, troubles auditifs, vertiges, sensations de malaise, dysesthésies diffuses, myalgies, arthralgies avec impression de gonflement des doigts, mouvements myocloniques des membres inférieurs ou syndrome des jambes sans repos ...

> Dépression, anxiété et stress

Plusieurs auteurs considèrent la fibromyalgie comme une maladie psychiatrique ou liée à des perturbations d'ordre psychologique. En effet, en l'absence d'altération de l'état général et d'anomalie clinique ou paraclinique objectivable, l'association des douleurs, de la fatigue et des troubles du sommeil fait penser à une dépression « masquée ».
Environ 25% des malades présentent une dépression majeure (DMS III) et 50% un antécédent du même type [7] fréquence nettement plus élevée que dans les rhumatismes inflammatoires chroniques (moins de 10% dans la polyarthrite rhumatoïde). Il faut encore noter que la prévalence du syndrome dépressif est augmentée dans les familles des patients fibromyalgiques [8] et que certains symptômes du syndrome polyalgique diffus répondent assez bien aux antidépresseurs. II n'existe cependant aucun trouble de la personnalité, du type obsessionnel ou compulsif.
En fait, la dépression apparaît comme l'un des symptômes de la fibromyalgie, le plus souvent décrite comme réactionnelle à la symptomatologie douloureuse et à l'invalidité [9] A cet élément dépressif s'ajoutent souvent une anxiété, une irritabilité, une sensation de tension interne ou une hyperémotivité.

> L'examen physique

La constante normalité de l'examen physique contraste fortement avec les plaintes alléguées de douleur intense et d'incapacité marquée [10] L'examen articulaire ne trouve aucune synovite. L'examen général et neurologique reste normal.
L'examen des points douloureux spécifiques doit être mené de manière méthodique, en commençant par les points sous­occipitaux, de façon bilatérale. L'examinateur doit comparer avec d'autres sites non retenus comme points spécifiques, tels que le milieu de l'avant-bras ou de la cuisse, le vertex ...

Les examens complémentaires

Généralement normaux, les examens complémentaires visent dans un premier temps à éliminer une autre cause. Dans une fibromyalgie primitive ne s'accompagnant pas d'une autre pathologie, le bilan minimal initial associe [8, 11] :

• numération formule sanguine, vitesse de sédimentation et/ou C-réactive protéine,

• bilan électrolytique comprenant calcémie, phosphorémie et kaliémie,

• enzymes musculaires (CPK),

• transaminases,

• TSH,

• anticorps antinucléaires, sérologie rhumatoïde,

• sérologies hépatite C, HIV ou de maladie de Lyme selon le contexte.

Sauf hypothèse diagnostique le justifiant, les radiographies standard du rachis voire un scanner, une IRM ou un EMG ne relèvent pas d'une indication systématique. De même, une biopsie musculaire ne doit être pratiquée que si une maladie musculaire inflammatoire ou métabolique est suspectée [8]

Diagnostics différentiels

> Fibromyalgie primitive et fibromyalgie secondaire

II faut avant tout opposer fibromyalgie primitive et fibromyalgie secondaire. En effet [5], un tableau de fibromyalgie répondant aux critères de classification peut tout à fait coexister avec une poly­arthrite rhumatoïde (12%), un lupus ou une arthrose (7%). Ainsi, porter le diagnostic de fibromyalgie primitive impose d'être certain de l'absence d'une autre pathologie sous-jacente qui nécessiterait une prise en charge spécifique. L'interrogatoire et l'examen physique revêtent ici une importance capitale pour orienter le diagnostic et les explorations à réaliser.

> Les diagnostics différentiels des formes primitives

Doivent donc être recherchés

• un rhumatisme inflammatoire ou une maladie systémique : contribuent à éliminer un lupus, un syndrome de Gougerot, une polyarthrite rhumatoïde ou une pseudo-polyarthrite rhizomélique, la recherche de synovites, d'un syndrome inflammatoire, d'anomalies immunologiques (sérologie rhumatoïde, anticorps antinucléaires) ou d'une atteinte rénale, et la biopsie de glandes salivaires accessoires ; la clinique, les radiographies, l'antigène HLA B27 concourent au diagnostic de spondylarthrite ; une polymyosite ou une myopathie peuvent être évoquées : toutefois, dans la fibromyalgie, il n'existe pas de syndrome inflammatoire, le taux de CPK est normal et la biopsie musculaire est rarement nécessaire au diagnostic différentiel ;

• une hypothyroïdie, dont le diagnostic repose sur la TSH ;

• certaines pathologies neurologiques telles que la sclérose en plaques, la myasthénie ou le syndrome du canal carpien parfois suspectés mais qu'écarte la normalité des explorations neurologiques et de l'EMG ;

• une dépression (déjà traitée), ou toute pathologie psychiatrique avérée.

Syndromes apparentés

> Le syndrome de fatigue chronique

Le syndrome de fatigue chronique [8, 12] se définit par une fatigue présente depuis plus de 6 mois, responsable d'une réduction de 50% des activités habituelles et ne s'améliorant que par le sommeil.
Une dépression est associée dans 50% des cas. La psychose maniaco-dépressive ou la schizophrénie constituent des critères d'exclusion. Une étiologie virale, souvent proposée, particulièrement l'EBV n'est pas confirmée dans toutes les études. Le syndrome de fatigue chronique touche essentiellement les femmes d'âge moyen. Les relations avec la fibromyalgie ne sont pas éclaircies malgré des symptômes communs tels que les troubles du sommeil et la dépression.

> Les douleurs myofasciales

Les douleurs myofasciales [12, 13] se définissent par l'existence de points-gâchette (trigger points) représentés par une zone précise localisée dans le corps musculaire, sensible, parfois associée à un cordon musculaire induré ou un nodule, et dont la palpation déclenche des douleurs qui peuvent survenir, à distance, dans une zone caractéristique, dite de référence.
L'âge moyen des patients varie entre 30 et 60 ans et le sexe ratio est de 1. Les douleurs myofasciales partagent avec la fibromyalgie la possibilité de céphalées de tension, de lombalgies ou de cervicalgies. Elles s'en distinguent toutefois par la présence des points gâchette et par le caractère localisé et non généralisé de la douleur. Un traitement par un anesthésique local s'avère le plus souvent efficace. Certains auteurs pensent que les douleurs myofasciales représentent un tableau localisé de la fibromyalgie, touchant le plus souvent la moitié supérieure du corps [14]

Évolution

Dans les études de suivi, les symptômes de fibromyalgie restent globalement stables chez un patient donné. Bien que 80% des malades continuent de prendre leurs médicaments, 55% à 66% allèguent des douleurs persistantes d'intensité modérée ou sévère, sans grande modification au fil du temps. Certains auteurs [15] rap­portent cependant une amélioration des douleurs malgré une consommation médicamenteuse moindre après quelques années d'évolution, tout en signalant l'intérêt et l'efficacité d'autres thérapeutiques comme la rééducation.
Les facteurs de bon pronostic semblent être un âge jeune et un bas niveau initial de douleurs. Dix à 30% des patients éprouvent des difficultés professionnelles liées au syndrome polyalgique diffus.
La fibromyalgie doit être considérée comme une affection chro­nique ne mettant pas en jeu le pronostic vital. Il faut insister sur l'absence de risque de handicap grave, de déformation ou de destruction ostéoarticulaire. Les symptômes évoluent le plus sou­vent depuis 5 à 7 ans lors du diagnostic de fibromyalgie. Une fois ce dernier porté, le nombre d'hospitalisations et de recours aux soins diminue. En général, le label « fibromyalgie », s'il est bien expliqué et dédramatisé, est plutôt bénéfique et facilite la prise en charge [16]

Conclusions

Quelle que soit la cause, ou plutôt les causes, de cette entité douloureuse relevant probablement de multiples facteurs psycholo­giques, neurochimiques ou environnementaux, la fibromyalgie est un concept de plus en plus reconnu, indépendant des autres maladies à l'origine de douleur chronique. La dépression, souvent associée à la fibromyalgie, semble réactionnelle à l'altération de la santé et aux douleurs. Les troubles du sommeil font partie des plaintes majeures au même titre que la douleur, la fatigue et la fatigabilité à l'effort.
La fibromyalgie n'est pas une maladie de cause bien identifiée, mais plutôt un syndrome. Le rhumatologue est régulièrement consulté en première ou en deuxième intention du fait de la symptomatologie, en particulier des douleurs musculaires et ostéoarticulaires, et du handicap qui en résulte.
L'incidence et les conséquences, notamment personnelles et socioprofessionnelles, de la fibromyalgie rendent indispensable une prise en charge adaptée. Cette dernière passe par la mise en confiance du patient qui est le plus souvent lassé notamment de l'absence de reconnaissance de la symptomatologie et déçu par les prises en charges antérieures. Le rhumatologue doit être la pierre angulaire de la prise en charge idéalement multidisciplinaire.

Références

1. Kahn MF Le syndrome polyalgique idiopathique diffus Concours Médical 1988 ; 110 1119-22
2. Yunus MB, Masi AT, Calabro JJ, Miller KA, Feigenboum SL. Primary fibromyalgia (fibrositis) : clinical study of 50 patients with matched normal contrais. Semin Arthritis Rheum 1981;11:151-71
3. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia : Report of the multicenter criteria committee. Arthritis Rheum 1990; 33: 160-72
4. Goldenberg DL. Fibromyalgia syndrome : an emerging but controversial condition. JAMA 1987; 257:2782-7
5. Wolfe F Fibromyalgia : The clinical syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1989;15:1-18
6. Douvilliers V, Touchon J. Le sommeil du fibromyalgique : revue des données cliniques et polygra­phiques. Neurophysiol Clin 2001; 31:18-33
7. Hudson JL Pope HG. The relationship between fibromyalgia and major dépressive disorder. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22:285-304
8. Goldenberg DL. Fibromyalgia. In. Klippel JH, Dieppe PA (eds). Rheumatology. London, Mosby 1994; p 5.16.1-12
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10. Doherty M, Jones A.Fibromyalgia syndrome. BMJ 1995 ; 310 :386-9
11. Cathebras P, Lauwers A, Rousset H. La fibromyalgie. Une revue critique. Ann Med interne 1998; 149 : 406-14
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13. Campbell SM. Regional myofascial pain syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15 : 31-44
14. Wolfe F, Simons DG, Fricton JR et al. The fibromyalgia and myofascial pain syndromes : a preli­minary study of tender points and triggerpoints in persons with fibromyalgia, myofascial pain syn­drome and no disease. J Rheumatol 1992 ; 19 : 944-51
15. Poyhia R, Da Costa D, Fitzcharles MA. Pain and pain relief in fibromyalgia patients followed for three years. Arthritis Care Res 2001; 45:355-61
16. Goldenberg DL. Fibromyalgia syndrome a decade later : what have we learned ? Arch Int Med 1999 ; 159 : 777-85

n°51 - Tome 6 - septembre 2002 - Réflexions rhumatologiques 10-13

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Prise en charge de la fibromyalgie

Éric THOMAS, Francis BLOTMAN
service de rhumatologie, hôpital Lapeyronie, 34295 Montpellier Cedex 5

résumé

La cause de la fibromyalgie demeure inconnue et son traitement est donc essentiellement empirique. Parmi les très (trop) nombreuses modalités thérapeutiques disponibles, il paraît essentiel de toujours associer les médicaments antidépresseurs sérotoninergiques aux traitements non médicamenteux alternatifs, comme la relaxation et la kinébalnéothérapie.

mots-clés

Fibromyalgie, thérapeutique antidépresseurs, relaxation, kinébalnéothérapie

En dépit de très nombreux travaux, l'étiologie de la fibromyalgie (FM) reste encore inconnue. Le traitement est donc en grande partie empirique et d'une efficacité relative. Cette brève mise au point concerne la prise en charge globale de cette affection : médicaments mais aussi autres mesures thérapeutiques comme la rééducation ou la relaxation et la psychothérapie.

Les médicaments utilisés dans la fibromyalgie

> Les antidépresseurs

Comme la sérotonine a un effet sur le contrôle de la douleur et le sommeil, il a paru intéressant d'évaluer l'efficacité des antidépresseurs sérotoninergiques sur la FM.
Le premier essai contrôlé, réalisé en 1986, compare l'amitriptyline (AMT), à la dose de 10 à 50 mg/j, au placebo [1]. En terme de douleur et de raideur matinale, la différence entre les 2 modalités thérapeutiques n'est significative qu'à la 5^ème semaine de traitement; en revanche, l'amélioration observée à la 9^ème semaine s'avère d'amplitude comparable dans les 2 groupes. Une autre étude [2] aboutit à des conclusions du même ordre après 6 semaines de traitement par AMT
Un essai multicentrique [3] confirme l'efficacité à court terme (4 semaines) de l'AMT sans montrer d'efficacité supérieure au placebo à 6 mois.
Les patients doivent être avertis des effets secondaires anticholinergiques qui se manifestent immédiatement, alors que l'effet antalgique de l'AMT n'apparaît qu'après plusieurs semaines. Les doses efficaces sont inférieures à celles prescrites pour le traitement de la dépression, ce qui suggère que l'effet bénéfique de l'AMT sur la FM est, au moins en partie, indépendant de son action antidépressive.
L'autre groupe de substances sérotoninergiques est représenté par les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine.
Deux importants essais contrôlés évaluent l'effet de la fluoxétine et du citalopram. En dépit d'une efficacité significative sur la dépression, ces 2 molécules n'améliorent pas les autres éléments du syndrome fibromyalgique. A l'inverse, l'association de la fluoxétine et de l'amitriptyline paraît avoir un effet additif partiel [6].
Au total, dans cette indication, la tolérance des antidépresseurs est médiocre et leur efficacité limitée dans le temps.

> Les anti-inflammatoires

L'efficacité des corticoïdes dans la FM ne fait l'objet que d'un seul essai contrôlé [7]. Dans cette étude en cross over, la prednisone (15 mg/j) n'est pas plus efficace que le placebo, ce qui souligne l'absence d'indication des corticoïdes dans le traitement de la FM.
L'intérêt des anti-inflammatoires non stéroïdiens reste égale­ment limité. Le naproxène [8] l'ibuprofène [9] et le tenoxicam [10] en monothérapie ne différent pas significativement du placebo. En pratique quotidienne, cette inefficacité des anti-inflammatoires est un critère diagnostique important au stade de début.

> Les antalgiques

De façon surprenante pour une affection aussi douloureuse que la FM, très peu de travaux contrôlés évaluent les antalgiques. Les 2 principaux concernent le tramadol.
Dans un essai multicentrique contrôlé préliminaire [11] incluant 100 patients, la fréquence de sorties de l'essai pour insuffisance de l'effet antalgique atteint 57% sous placebo mais ne dépasse pas 27% dans le groupe tramadol.
Une autre étude [12] conclut à un meilleur contrôle de la douleur par le tramadol injectable par rapport au placebo, mais à l'absence de modification significative du nombre de points douloureux à la pression.

> Les sédatifs

Les benzodiazépines ne sont habituellement pas conseillées dans le traitement de la FM car elles aggravent la désorganisation du sommeil. De plus, le bromazepam et l'alprazolam, en monothérapie, n'exercent aucun effet sur la douleur. L'alprazolam pourrait favoriser l'effet antalgique de l'ibuprofène [13].
Hypnotiques de courte durée d'action, dénués des effets secondaires des benzodiazépines bien que se fixant sur leur récepteur, le zolpidem et le zopiclone améliorent le sommeil mais ne modifient pas la symptomatologie douloureuse [14].

> Autres médicaments

La S-adenosylméthionine est un donneur de radicaux méthyl qui possède une action antalgique, anti-inflammatoire et antidépressive. La qualité méthodologique de 2 des 3 études publiées est insuffisante et la troisième conclut à l'absence d'efficacité de ce composé sur la douleur [15]
L'efficacité des décontracturants, régulièrement utilisés par les patients, n'est pas démontrée dans des essais cliniques.
La calcitonine de saumon (100 UI/j pendant 4 semaines) n'est pas plus efficace que le placebo [16]
L'hormone de croissance est sécrétée pendant le sommeil et il existe, au cours de la FM, un déficit en Insulin Growth Factor (IGF). L'injection quotidienne d'hormone de croissance pendant 9 mois améliore le sommeil et les scores de douleur chez les femmes fibromyalgiques [17]. Ce traitement est toutefois coûteux, nécessite des injections sous-cutanées quotidiennes et peut donner des effets secondaires gênants (syndrome du canal carpien).

Traitements non pharmacologiques

L'absence constante de contrôle durable de tous les symptômes de la FM par les traitements médicamenteux conduit à proposer de nombreux traitements alternatifs.

> Massages et physiothérapie

L'état de contracture musculaire permanente et diffuse fait par­tie du tableau clinique de la FM. Les massages sont régulièrement efficaces mais doivent être réalisés par des kinésithérapeutes habitués à traiter ces malades pour éviter, a contrario, une recru­descente douloureuse par des manœuvres intempestives. Chez les patients poursuivant des traitements alternatifs, ce sont les massages doux et correctement appliqués qui donnent les meilleurs résultats [18]. Les techniques d'étirement (stretching, Mézières) sont largement utilisées en pratique.
Les modalités de la physiothérapie doivent être adaptées à la demande et aux besoins des patients. Certains sont soulagés par les applications de chaleur alors que d'autres préfèrent la cryothérapie.

> Balnéothérapie

La chaleur et l'effet portant de l'eau sont souvent très appréciés des patients atteints de FM.
A raison de 10 séances de 20 minutes réparties sur une durée de 2 semaines, la balnéothérapie en eau chaude exerce un effet bénéfique sur la douleur globale et le seuil de douleur à la pression des points d'insertion tendineuse ; cet effet persiste jusqu'à 6 semaines après l'arrêt du programme [19]

> Programmes de reprogrammation neuromusculaire et cardiovasculaire

La douleur chronique entraîne une diminution progressive des activités physiques responsable d'une désadaptation neuro­musculaire et cardiovasculaire qui réduit d'autant plus les capacités physiques de ces patients, le plus petit effort devenant source de fatigue et de douleur.
Des programmes de gymnastique aérobic, régulièrement réalisés 3 fois par semaine, permettent une diminution de la douleur globale et du nombre de points douloureux. Le bénéfice de ces programmes apparaît toutefois limité dans le temps [20].

> Relaxation

Quelle que soit la technique utilisée, l'effet bénéfique de la relaxation est lié à son action sur les différentes composantes associées à la FM (hyper-réactivité au stress, anxiété, troubles du sommeil).
La méthode la plus utilisée est le training autogène de Schultz, mais les techniques sophrologiques donnent également de bons résultats dans les formes résistantes.
Une étude contrôlée [21] sur 12 FM évalue à 50% le pourcentage de bons résultats après 6 mois de biofeedback auditif (sons pulsés proportionnels à l'état de tension des muscles du scalp évalué par des électrodes de surface).

> Acupuncture

Une étude [22] d'une durée de 3 semaines et utilisant une technique d'électro-acupuncture conclut à un effet positif de cette technique sur 5 (seuil douloureux des points d'insertion, douleur rapportée par le patient, raideur matinale, satisfaction du médecin et du malade) des 8 items évalués, aboutissant à un soulagement complet de près de 25% des patients. Les critiques de ce travail portent sur l'utilisation de l'électro-acupuncture, et non de l'acupuncture traditionnelle et sur la localisation des points placebo situés à seulement 2 centimètres des vrais points.

Conclusions

La multiplicité des traitements essayés dans la fibromyalgie traduit la relative inefficacité de chacun d'eux. L'approche thérapeutique la plus logique est l'association d'un antidépresseur sérotoninergique et de traitements non médicamenteux alternatifs. Notre pré­férence va à l'association relaxation et kinébalnéothérapie.
Les associations de malades jouent un important rôle de soutien et de mobilisation de l'opinion générale pour la reconnaissance de l'affection [23] La compréhension de l'entourage familial et professionnel peut permettre à ces patientes de garder, dans certains cas, une insertion sociale correcte.

Références

1. Carette S, McCain GA, Bell DA et al. Evaluation of amitriptyline in primary fibrosis. A double blind, placebo controlled study. Arthritis Rheum 1986 29 : 655-9
2. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H. A randomized, controlled trial of amitriptyline and naproxen in the treatment of patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1986 ; 29 : 1371-7.
3. Carette S, Bell Ml, Reynolds WJ. Comparison of amitriptyline, cyclobenzaprine and placebo in the treatment of fibromyalgia. A randomized, double blind clinical trial. Arthritis Rheum 1994 ; 37 32-40
4. Wolfe F, Cathey MA, Hawley Dl. A double-blind placebo controlled trial of fluoxetine in fibro­myalgia. Scand J Rheumatol 1994 ; 23: 255-9
5. Norregard J, Volkmannn H, Danneskiold-Samsoe B. A randomized controlled trial of citalopram in the treatment of fibromyalgia. Pain 1995 ; 61 : 445-9
6. Goldenberg D, Mayskiy M, Mossey C et al. A randomized, double-blind crossover trial of fluoxe­tine and amitriptyline in the treatment of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1996; 39: 1852-9.
7. Clark S, Tindall E, Benett RM. A double-blind crossover trial of prednisone versus placebo in the treatment of fibrositis. J Rheumatol 1985; 12 : 980-3.
8. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman HA. A randomized, controlled trial of amitriptyline and naproxen in the treatment of patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1986 ; 29 : 1371-7.
9. Yunus MB, Masi AT, Aldag JC. Short term effects of ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome a double blind placebo controlled trial. J Rheumatol 1989; 16:527-32.
10. Quijada-Carrera J, Valenzuela-Castano A, Povedano-Gomez J et al. Comparison of tenoxicam and bromazepam in the treatment of fibromyalgia: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. Pain 1996; 65: 221-5.
11. Russell IJ, Kamin M, rager D et al. Efficacy of Ultram (tramadol Hcl) treatment of fibromyalgia syndrome : preliminary analysis of a multicenter, randomized, placebo-controlled study (Abstract). Arthritis Rheum 1997; 40 (Suppl 9): S117.
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13. Russell U, Fletcher EM, Michalek JE et al. Treatment of primary fibrositis/fibromyalgia syndrome with ibuprofen and alprazolam. A double-blind placebo study Arthritis Rheum 1991 ; 34 : 552-60.
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15. Volkmann H, Norregard J, Jacobsen J et al. Double-blind, placebo-controlled crossover study of intra­venous S-adenosyl-methionine in patients with fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1997; 26: 206-11.
16. Bessette L, Carette S, Fossel AH et al. A placebo-controlled crossover trial of subcutaneous salmon calcitonin in the treatment of patients with fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1998; 27: 112-6.
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18. Pioro-Boisset M, Esdaile JM, Fitzcharles MA. Alternative medicine use in fibromyalgia syndrome. Arthritis Care Res 1996 ; 9: 13-7.
19. Yurtkuran M, Celiktas M. A randomized controlled trial of balneotherapy in the treatment of patients with primary fibromyalgia syndrome. Phys Rehab Kur Med 1996 ; 6 : 109-12.
20. Wigers SH, Stiles TC, Vogel PA. Effects of aerobic exercise versus stress management treatment in fibromyalgia. A 4-5 year prospective study Scand J Rheumatol 1996; 25: 77-86.
21. Ferraccioli G, Ghirelli L, Scita F et al. EMG-biofeedback training in fibromyalgia. J Rheumatol 1987 ; 14 : 820-5.
22. Deluze C, Bosia L, Zirbs A, Chantraine A, Vischer TL. Electroacupuncture in fibromyalgia : results of a controlled trial. BMJ 1992 ; 305 : 1249-52.
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n°51 - Tome 6 - septembre 2002 - Réflexions rhumatologiques 14-6

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Page mise à jour le 16/07/2006